狗狗溶血的原因？
狗的溶血性贫血通常由红细胞膜异常引起，包括红细胞酶缺陷和细胞膜病变（如红细胞颗粒增加或减少、结构异常）以及红细胞渗透脆性增加 。
一、红细胞膜病引起的溶血性贫血
1.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏症 G6PD 是红细胞膜中一种重要的酶，负责底物 6-磷酸葡萄糖与氧化型辅因子 NADP(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate )之间的相互转换。 在已知的 G6PD 基因突变中，导致血红素加氧酶（HO）活性降低的红色突变（Glu482Lys[R]）是 G6PD 缺乏的主要原因之一；然而，其他罕见的 G6PD 变异也可以影响 HO 的表达并产生 G6PD 缺乏症的表现形式。 当红细胞内NADPH水平下降时，它们更容易受到氧化应激的影响。NADPH作为黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和黄素单核苷酸（FMN）等辅因子的辅基发挥作用，使血红蛋白分子中的铁保持二价状态以维持其携带氧气的能力，同时抑制Fe2+/Fe3+氧化酶和过氧化物酶的作用。由于 NADPH 减少，这些反应增强并被激活，导致红细胞过早消耗、破坏或溶解，从而导致溶血性贫血。在低G6PD 中性白细胞中的 NADPH 和 FAD 含量比正常 G6PD 中性白细胞高约 50%至 70%，并且这种差异会随着 NADPH 水平的升高而变大。这一发现表明，对于具有较高 NADPH / FMN 水平的个体，低 G6PD 可能会导致更高的氧化应激水平，进而可能导致溶血性贫血。 一些研究表明， 不同种属间的 G6PD 中性白细胞对氧化剂的耐受能力存在显著差异。例如，人类中性粒细胞的平均寿命为 9 h，而犬为 25 min，但两者对氯化羟氨的耐受程度相似。因此，虽然人细胞的寿命比狗细胞短，但人的抗氧化防御可能更好，因为人的红细胞可以消耗更多的 NADPH 而不会损害自身氧化性。这进一步说明了不同的物种之间对同一种损伤的反应是不同的。一项研究中比较了患有急性溶血性贫血的狗的氧化应激标志物水平，与人类相比，狗的红细胞谷胱甘肽水平较低，总酚浓度较高。
2.红细胞糖酵解过程异常 乳酸脱氢酶 (LDH) 是红细胞的多种催化酶之一，催化丙酮酸和 L-甘油醛生成乙酰CoA和 lactic acid。红细胞中存在四种同工酶：LDHAa、b、c、d; A、B、C 可分为 LDHA 亚家族，D 可分为 LDHC 亚家族。目前尚未确定哪些特定基因编码 LDHA 和 LDHC，也尚未完全阐明其在 G6PD 缺乏症发病机制中的作用。 一项针对狗的研究表明，LDHB 活性高于 LDHAC。与人类相比，狗的红细胞 LDHA 对 NADPH 氧化剂的敏感性更高，这可能也是导致它们出现更严重的溶血症的原因之一。 在小鼠模型中也发现了类似的 G6PD 缺乏症的发病机制，其中 LDHA 活性较高且敏感度增加，导致红细胞过早耗竭。
二、红细胞酶病导致的溶血性贫血 1.铜蓝蛋白缺乏症 铜蓝蛋白是一种含铜化合物，由肝细胞合成，主要分布于血清和胆汗中。它通过将蛋白质分解产生的含硫氨基酸转化为半胱氨酰代谢产物来清除体内的自由基。它能去除血液和组织中的铁，从而防止组织中铁沉积的发生。
当铜蓝蛋白缺失时，肝脏的氧化还原应激增加，脂质被氧化形成过氧脂质，过氧化物降解产生脂质氢过氧化物，脂质氢过氧化物可诱发DNA、蛋白质和其他生物分子的氧化损伤，最终导致细胞死亡；另一方面，脂质氢过氧化物可以诱导铜蓝蛋白的产生，从而导致恶性循环。 由于体内氧化剂过多会使细胞发生脂质过氧化作用，从而使三羧酸循环被破坏，导致脂肪酸代谢障碍。在这种情况下，脂肪酸不能有效地氧化，而是分解成毒性物质，导致细胞损伤，从而造成溶血性贫血症状。肝内铜过量积累可引起慢性肝病，如肝硬化、门静脉高压症、腹水甚至肝癌等疾病。
以上研究都说明了对G6PD缺乏症的治疗非常重要，应该从根源上预防红细胞过早破坏，这样才能从根本上解决问题。所以补充G6PD非常必要！